Экономический ущерб
Содержание
ССЯ-76 приносит значительный экономический ущерб как частным фермерским, так и большим промышленным хозяйствам. За время болезни выбраковка от одной несушки составляет 10-30 яиц, а у племенных птиц она доходит до 50. Это означает 17-25%-й ущерб.
На восстановление продуктивности одной особи уходит от 4 до 6 недель, если она содержится в клетке. У кур, содержащихся на полу и контактирующих с другими особями и их биологическим материалом, яйценоскость может так и не восстановиться до первоначального уровня на 6-12%.
Что касается инкубационных яиц, снесённых заражёнными особями, многие из них просто непригодны для выведения молодняка из-за слишком хрупкой скорлупы. Кроме того что выбраковывается большой процент уже на начальном этапе, выводимость птенцов снижается. Понижен также уровень их выживаемости в первые дни после вылупления.
Ознакомьтесь с правилами выведения цыплят с помощью инкубатора, а также узнайте как закладывать куриные яйца в инкубатор.
Хоть в наше время о данном заболевании имеется гораздо больше информации, а также накоплено достаточно опыта борьбы в сравнении с 1976 годом, некоторые вопросы до сих пор спорны и не имеют однозначного ответа.
Важно! Синдром имеет широкое распространение в тех странах, где используются высокоразвитые промышленные технологии птицеводства, и наибольший ущерб наносит племенным хозяйствам.
Фузариотоксины
Следует отметить, что в СНГ и странах Европы фузариотоксины относятся к наиболее распространенных факторов загрязнения зерна.
- В лаборатории микотоксикологии Института птицеводства УААН в 2000-2002 годы Т-2 токсин в концентрациях 30-250 мкг/кг обнаружили в 54 из 499 проанализированных образцов;
- в птицехозяйствах были зарегистрированы характерные клинические признаки Т-2 токсикоза – некротический стоматит;
- в то же время отмечено ухудшение репродуктивных качеств птицы, жизнеспособность выведенного молодняка.
По данным ведущих токсикологов России в центральных районах и на Урале “при микологическом анализе зернофуража выявляют от 40 до 80% образцов, пораженных фузариями”, а “загрязненность свежерезаного зерна Т-2 токсином в количествах от 30 до 200 мкг/кг в отдельных регионах может достигать 80%”. В восточных областях России частота загрязнения зерна Т-2 токсином была 444/1545=28,7% в концентрациях до 625 мкг/кг.
К числу распространенных и опасных относят афлатоксины. Афлатоксикоз регистрируют чаще в странах с жарким влажным климатом, где его вспышки особо опасные. В острых случаях у кур замечается снижение яйценоскости.
Информация относительно действия микотоксинов на качество потомства птицы незначительна. Сообщалось об угнетении фагоцитарной активности макрофагов у цыплят от кур, которым в течение 2 недель скармливали диацетоксисцирпенол (2,5, 10 и 10,5 мг/кг).
Анализ приведенных фактов приводит к выводу, что микотоксины опасны для кур. Это фактор, который может существенно влиять на репродуктивные показатели птицы. Очевидно также, что микотоксикозы эмбрионов – это актуальная проблема как ветеринарной медицины, так и птицеводства.
Необходимы разработки совершенных методов диагностики репродуктивных синдромов микотоксинной этиологии, а также средств, методов и системы предупреждения последствий.
Какой вывод? Микотоксины вредны курам!
Поделитесь информацией со своими единомышленниками. Подписывайтесь на обновления сайта и вы всегда будете первыми читать все куриные новости.
Удачи вам!
Микотоксины и репродукция птицы
Попробуем дать оценку влияния МТ на показатели репродукции птицы.
У птицы при фузариотоксикози развиваются патоморфологические изменения в яичнике. Сообщалось о случае Т-2 токсикоза, когда выбраковали 140 000 кур из-за потери ими яйценоскости. Фузариотоксин Т-2 негативно влияет на интенсивность яйценоскости кур, массу яиц и жизнеспособность эмбрионов.
Включение в корм гусям Т-2 токсина в количестве 0,1-3,1 мг/кг вызвало повреждения лимфоидных органов, щитовидной железы, прекращение созревания фолликулов и зародышевого эпителия в яичниках, а также атрофию желез в яйцепроводе, которые производят альбумин, а также зависимое от дозы уменьшение яйценоскости и выводимости.
У Т-2 токсина недавно обнаружили свойство индуцировать апоптоз у эмбрионов: пикноз и кариорексис и ультраструктурные изменения, характерные для апоптоза обнаружили в тканях ЦНС, каудальном склеротомному сегменте, каудальной части мезенхимы от языка к фарингеально-ларингеальной области, а также в мезенхиме трахеи.
При содержании в рационе дезоксиниваленолу (ДОН) 0,35-0,70 мг /кг у кур наблюдали уменьшение массы яиц и ухудшению качества скорлупы – уменьшение ее массы и толщины. Скармливание курам кукурузы, пораженной F. graminearum (содержание ДОН в корме составлял 38 мг/кг) имело следствием рост смертности эмбрионов в период с 8 по 21 день инкубации.
Курам породы Леггорн в течение 65 дней включили в корм 14С-ДОН в количестве 0,55 мг/голову/сутки. Максимальный уровень радиоактивности отвечал концентрации 1,7 мкг/яйцо с соотношением количеств в желтке, белке и скорлупе 70:29:1.
После перевода кур на контрольный корм уровень радиоактивности быстро уменьшился. Это приводит к выводу, что уровни накопления ДОН в яйце не являются опасными для здоровья человека. Однако вопрос о влиянии ДОН на эмбриогенез и состояние здоровья выведенных цыплят остается открытым.
Синдром снижения яйценоскости кур: симптомы
Клинические признаки при EDS-76 выражены слабо и не являются характерными сугубо для этого заболевания. У больных кур наблюдается диарея, нахлобученные перья, отсутствие активности, ухудшение аппетита. Начало яйценоскости может отодвинуться на 4-5 недель. У больных кур резко, на 13-65%, падает яйценоскость; она возобновляется через 4-6 недель, но первичного уровня продуктивности несушки уже не достигают. В начале заболевания получают яйца с депигментированной скорлупой, затем – с тонкой, ломкой, мягкой скорлупой или вовсе без нее. На скорлупе наблюдаются трещины. Происходят изменения содержания яиц, белок становится водянистым, мутным, с белыми хлопьями. Болезнь может протекать латентно или в ассоциации с инфекционным бронхитом, респираторным микоплазмозом, инфекционной анемией и пр.
Синдром снижения яйценоскости кур: патологоанатомические изменения
При вскрытии трупов у птицы обнаруживают атрофию яичников, иногда кровоизлияния в них; наблюдают дистрофические изменения в клеточных элементах фолликулярных оболочек, что пагубно сказывается как на формировании яйцеклеток и их оболочек, так и на развитии ооциста и обеспечении его биологически активными веществами, необходимыми для развития эмбриона. Это приводит не только к уменьшению яичной продуктивности, но и к снижению процента выводимости цыплят и появлению нежизнеспособного потомства.
А и В — яичники и селезенка здоровой птицы, C, D, E — больной птицы
Синдром снижения яйценоскости кур EDS-76: диагностика
В связи с тем, что EDS-76 чаще протекает латентно, без особо выраженных симптомов, клинических признаков и патологоанатомических изменений, только лабораторные методы диагностики имеют решающее значение для установления диагноза.
Лабораторная диагностика синдрома снижения яйценоскости кур базируется на выделении возбудителя из патологического материала с дальнейшей его идентификацией. Для выделения вируса используют сегменты кишечника больной птицы, клоачные смывы и лейкоциты крови. В качестве чувствительной биосистемы для выделения возбудителя используют 9-дневные утиные эмбрионы, культуру фибробластов утиных эмбрионов, культуру клеток печени и почек куриных эмбрионов. Считается, что утиные эмбрионы и культуры клеток из них – самая оптимальная модель для репродукции вируса EDS-76. Для обнаружения специфических к вирусу гемагглютинирующих, преципитирующих и вируснейтрализирующих антител в сыворотках больной птицы используют методику задержки реакции гемагглютинации (РЗГА), реакцию диффузной преципитации (РДП) и иммуноферментный анализ (ИФА).
Иммунитет и профилактика при синдроме снижения яйценоскости
Специфическая профилактика EDS-76 базируется на использовании инактивированных вакцин. На практике используют инактивированные вакцины разного производства с масляным адъювантом или адсорбированным вирусом на гидрооксиде алюминия. В последнее время также применяют би- и поливалентные инактивированные вакцины против EDS-76 и болезни Ньюкасла; EDS-76, болезни Ньюкасла, инфекционного бронхита и инфекционной бурсальной болезни.
Введение вакцины внутримышечно дает лучший ответ антител, нежели подкожное введение. Оральное введение инактивированной вакцины не вызывает образования антител. Считают, что максимальная защита после вакцинации наступает на 3-ю неделю, и это обеспечивает развитие устойчивого иммунитета до начала яйцекладки. После вакцинации иммунитет сохраняется минимум 6 месяцев. При необходимости вакцинацию повторяют.
В Украине для профилактики синдрома снижения яйценоскости используют вакцины Talovac 107; EDS, Talovas 204 ND+ из Германии, Gallimune 407 ND+IB+EDS+ART EDS из Франции, E.D.S. +N.V.D.+I.B. из Израиля, а также sE.D.S. из Израиля.
Мероприятия по ликвидации заболевания EDS-76
Комплекс мероприятий по борьбе и профилактике синдрома снижения яйценоскости 76 базируется на тщательном соблюдении общих санитарно-ветеринарных и технологических условий содержания птицы. С целью восстановлению яичной продуктивности у несушек, которые болеют EDS-76, необходимо достичь оптимизации условий кормления и содержания.
Так, концентрация протеина в рационе должна быть увеличена до 18-19%
Особое внимание необходимо уделить соблюдению баланса кальция и фосфора в кормах, одновременно провести медикаментозное лечение несушек с применением антибактериальных препаратов для подавления развития условно патогенной микрофлоры. Доказано, что вакцинация инфицированной птицы существенно сокращает период виремии и выделения вируса
Татьяна Кузьменко, член редколлегии Собкор интернет-издания «AtmAgro. Агропромышленный вестник»
Как лечить
Как при многих других вирусных заболеваниях, специфического лечения не существует. Рекомендуется сделать упор на полноценность рациона, его насыщенность незаменимыми аминокислотами, витаминами и минералами. Выработка антител начинается на 5-7 день заболевания и длится в течение 2-3 недель, после чего особь получает пожизненный иммунитет.
Многие ищут ответы на такие вопросы: сколько живет курица, как определить возраст курицы, как определить пол цыпленка, почему куры лысеют и падают на ноги.
К необходимым мерам относится обязательная изоляция первых заболевших несушек от остального стада, особенно если практикуется напольное содержание. При этом необходимо наблюдать за остальной птицей на предмет обнаружения симптомов.
Если характер заболевания не единичный, необходимы карантинные мероприятия. Неблагополучная птица подлежит забою, взятый от неё биологический материал отправляется на анализ для лабораторного подтверждения диагноза.
Для проведения дезинфекции курятника часто используют препарат «Бровадез-плюс».
Важно! Очень важно отследить начало заболевания и не запускать ситуацию: это может помочь избежать многих проблем, связанных с распространением вируса в курином стаде.
Эта мера может оказаться эффективной для пропуска фазы виремии – распространения вируса посредством кровотока по организму. Следовательно, птице возбудитель причинит меньше вреда, не будет присутствовать в выделениях организма, кроме того, эта мера позволяет улучшить качество яиц и продуктивность птицы.
Причины появления заболевания
Заболеть может курица любой породы и любого возраста, начиная с продуктивного, однако, «излюбленный» возраст для проявления вируса – пик куриной продуктивности: 25-35-недельный. Большую восприимчивость к нему проявляют куры племенных пород, а также несушки, относящиеся к мясному типу.
Проявления болезни тем ярче, чем более высокая продуктивность ожидается от особи в соответствии с её породными характеристиками.
Аденовирус, переданный трансовариально (через яйцо, снесённое заражённой несушкой), может бессимптомно пребывать в организме молодой птицы до поры, когда её организм испытает стресс, например, начало яйцекладки. В подходящий для него момент он активируется, снижая яйценоскость курицы. Этот способ передачи называется вертикальным.
Примечательно, что, выведенная из заражённого яйца или инфицированная возбудителем ССЯ-76 в первые дни жизни курица не будет демонстрировать ярких проявлений синдрома на пике продуктивности, однако и высокой яйценоскости от неё ждать не приходится.
Сохраняется также возможность горизонтального заражения:
- контактного – посредством одежды и обуви людей, транспорта, предметов обихода и ухода;
- полового – через сперму петуха;
- фекально-орального – через помёт и отделяемое из носовой и ротовой полостей заражённых особей;
- путём вакцинации птицы от других болезней.
Переносчиками возбудителя ССЯ-76 являются заражённые, а также переболевшие куры, утки и гуси, причём как домашние, так и дикие, а также иные водоплавающие. Посредством заражённых фекалий дикие птицы могут переносить болезнь на огромные расстояния.
Важно! В случае когда птица содержится скученно, в тесном контакте, распространение вируса значительно ускоряется и может произойти инфицирование всего стада за 1-14 дней. И напротив, изолированные друг от друга перегородками несушки способны в течение долгого времени оставаться здоровыми, даже находясь вблизи инфицированной особи.
Природные адсорбенты
Ученые разных стран подтвердили эффективность модифицированных глюкоманнанов против широкого спектра микроскопических плесневелых грибов. Результаты основаны на тестах in vitro и опытах, проведенных на птицах, свиньях и коровах (Smith et al; Devegowda et al; Swamy et al., 2002). Пористая структура модифицированных глюкоманнанов имеет большую связывающую поверхность при самом низком уровне включения в корм.
В экспериментах было установлено, что добавление Микосорба предотвращало снижение концентрации природных антиоксидантов (витамина Е, А, С, каротиноидов) в желтке яиц и тканях перепелят, а также снижало чувствительность тканей к перекисному окислению липидов.
Использование модифицированных глюкоманнанов при экспериментальном аурофузаринотоксикозе перепелов (Dvorska et al., 2003) и Т 2 токсикозе цыплят снижало негативное влияние микотоксинов на организм кур несушек и другой птицы.
https://youtube.com/watch?v=RAYoRQqn7ic
В опытах канадских ученых было показано влияние Микосорба на продуктивность бройлеров при скармливании кормов, загрязнен ныхфузариотоксинами. Добавление модицифированных глюкоманнанов позволило повысить живую массу, конверсию корма, уровень протеина в сыворотке крови, снизить массу печени.
Выводы: Скармливание контаминированного микроскопическими плесневелыми грибами корма птице приводит к снижению продуктивности и жизнеспособности, а также к увеличению отхода птицы.
Для профилактики проявления негативного влияния на кур несушек и бройлеров микотоксинов необходимо постоянно проводить анализ корма на контаминацию микотоксинами. А также целесообразно добавлять в рационы адсорбенты микроскопических плесневелых грибов.
Удачи всем и процветания!
Смотрите современные товары для птицеводов и животноводов, которые укрепляют здоровье питомцев и облегчают наш труд.
Симптомы
До начала продуктивного возраста у инфицированной особи возбудитель пребывает в кишечнике и никак себя не проявляет. Когда приходит время и гормональный фон курицы изменяется для обеспечения яйценоскости, вирус активируется и наступает этап виремии, то есть циркуляции вируса в организме посредством кровотока.
Рекомендуем ознакомиться с симптомами и лечением таких болезней кур, как конъюнктивит, пастереллез и колибактериоз.
Достигая эпителия слизистой оболочки яйцевода, вирус способствует нарушению баланса минералов: натрия, калия, магния, кальция и прочих, вследствие чего курица несёт яйца со слишком тонкой, деформированной, а то и вовсе отсутствующей скорлупой.
Знаете ли вы? Петух в курином стаде помимо репродуктивной роли выполняет ряд важных социальных и административных функций: контроль над режимом дня, предотвращение конфликтов, защиту от опасности, даже если противник заведомо превосходит его в силе и размерах.
При всей серьёзности инфекции куры редко демонстрируют какие-либо признаки заболевания.
Изредка, чаще в незначительной форме, могут наблюдаться:
- признаки общей интоксикации – слабость, утомляемость и прочие;
- снижение аппетита;
- понос и присутствие зелёного оттенка в помёте;
- анемия;
- слабое дыхание на пике острого состояния;
- синюшный оттенок гребешка и серёжек.
Основным же признаком и симптомом является резкое уменьшение продуктивности, несение тонких, деформированных яиц очень плохого качества. Белок у такого продукта водянистый и мутный. Цыплята, выведенные из этих яиц, имеют низкую жизнеспособность и в большом количестве погибают в первые дни своей жизни.
Симптомы могут варьироваться в зависимости от породы курицы:
- «жировое яйцо» и сниженное качество скорлупы чаще встречается у бурых кроссов и бройлеров;
- изменение белка. Его разжижение и помутнение больше характерно для белых кроссов.
Важно! Падёж не является характерным признаком данной болезни, его уровень редко бывает выше 5%. Причиной в основном является желточный перитонит.
Адсорбент
Чтобы снизить или нивелировать пагубное влияние ядов плесени на рогатый скот, свиней или птицу, специалисты изыскивали различные вещества и способы. Сегодня самым проверенным, действенным и потому распространённым является метод адсорбции, то есть впитывания токсинов специально приспособленными для этого веществами с большой удельной поверхностью.
Уже существуют адсорбенты в трёх поколениях:
- В первом значатся адсорбенты на минеральной основе, действующим веществом в которых выступают алюмосиликаты. Адсорбирующие качества минеральных веществ определяются взаимодействиями отрицательно заряженной поверхности адсорбента с положительным зарядом молекулярных «хвостов» микотоксинов. Данные адсорбенты достаточно активно связывают лёгкие яды в виде афлотоксинов, фумонизинов, цераленонов, но плохо справляются с выводом из организма тяжёлых микотоксинов. Для улучшения своих адсорбирующих показателей эти средства требуют повышенных доз, вводимых в корм животных, что негативно сказывается на содержании в кормах витаминов и аминокислот.
Поэтому эти средства борьбы с токсинами в настоящее время используются всё реже. Данный вид адсорбентов требует внесения 5-7 килограммов на тонну кормов. - Вторым поколением стали адсорбенты, основанные на кислотном или ферментативном гидролизе органической массы и клеток дрожжей. С помощью органополимеров, выступающих в качестве действующего вещества данного вида сорбирующих средств, удаётся извлечь практически все микотоксины. Однако к минусам этих средств следует отнести их достаточно большую цену, поскольку на их производство требуются высокие энергетические затраты. Вносят эти адсорбенты в количестве 1-2 килограмма на тонну корма.
- К третьему поколению данных средств, только недавно начавших выпускаться промышленностью, относятся адсорбенты, в которые входят минеральная и органическая части. В минеральную часть входят элементы, аналогичные адсорбентам поколения № 1, к которым добавили кремниевый диоксид и кальциевый карбонат в их водной форме.
Данные вещества ещё не получили должной обкатки в сельском хозяйстве, да и цена у них достаточно высокая.
Важно! Попавшие в пищевые продукты типа молока, яиц, мяса или печени, равно как и в зерно, микотоксины опасны для человека максимально.
Особенно следует отметить органические адсорбенты из углей древесного происхождения. У них чрезвычайно эффективные сорбирующие качества и достаточно низкая стоимость, однако до недавнего времени их применение ограничивалось тем неприятным качеством, при котором они вбирают в себя полезные витамины и аминокислоты столь же интенсивно, сколь и вредоносные микотоксины.
Всё изменилось, когда был разработан способ получения углей пиролизом древесины дуба, позволяющий получить в продукте максимум крупных пор, связывающих микотоксины, и минимум микропор, вбирающих мелкие молекулы витаминов и лекарственных средств.
Что такое синдром снижения яйценоскости кур EDS-76?
Имеют место случаи, когда низкая яичная продуктивность связана с вирусом, провоцирующим синдром низкой яйценоскости 76 (далее EDS-76). Поэтому ниже мы рассмотрим особенности идентификации виновника проблемы, способов профилактики и борьбы с ним.
Первыми тревожными звоночками служат:
- Яйценоскость, оставляющая желать лучшего;
- депигментированная, тонкая и ломкая скорлупа (может отсутствовать);
- нетоварный вид яиц.
Более того, после поражения несушек вирусом о биологической полноценности яиц говорить не приходится.
Первый случай заражения пернатых зарегистрирован в 76 г. прошлого столетия. Первыми убытки понесли английские птицеводы. За рекордно короткое время болезнь добралась до европейских, японских, австралийских, бразильских, российских… птичьих дворов.
Возбудитель EDS-76 – утиный аденовирус, принадлежащий к семейству Adenoviridiae. Это единственный птичий аденовирус, для которого свойственно нарушать эритроциты и сухопутной, и водоплавающей птицы. При этом он никак не сказывается на эритроцитах млекопитающих.
Для репродукции виновника патологии в наибольшей степени подходят утиные эмбрионы.
Основная группа риска представлена:
- 180-240-дневными несушками. При этом вирусу все равно, какая порода – яичная или мясная.
- Несушками, достигшими максимальной яичной продуктивности.
Как правило, вирус распространяется горизонтально и при контакте здоровой птицы с пораженными курами.
Фактор, способствующий распространению болезни, это напольная система содержания.
Вирусу нестрашен эфир и хлороформ, он не боится 2-процентного раствора фенола, спокойно выдерживает этиловый спирт. Это термостабильное создание – при 56-градусной температуре проявляет активность в течение часа. Для него пагубными являются:
- Формальдегид.
- Гидроксиламин.
- Бета-пропиолактон.
Патогенез.
Процесс размножения возбудителя начинается в носовой полости, благодаря кровотоку вирус оказывается в лимфоидной ткани, после в кишечнике и яйцеводе (место наиболее интенсивного размножения). Из-за обсеменения яйцевода вирусом несушки начинают нести деформированные яйца.
Факторы, осложняющие течение болезни, – вторичные инфекции бактериальной природы, нарушающие пищеварение и обмен минералов.
Патогенез вируса синдрома снижения яйценоскости
После инфицирования птицы вирус начинает размножаться в слизистой оболочке носовой полости, что вызывает виремию. Возбудитель мигрирует с кровью, попадает в лимфоидную ткань (селезенку, тимус), и, размножаясь там, вызывает вторичную виремию, достигая чувствительных эпителиальных клеток слизистых оболочек кишечника и яйцепровода. Вирус интенсивно размножается в яйцепроводе, особенно в его железах, и в железах матки, приводит к деформации и утолению скорлупы яиц, выделяется с пометом и яйцами во внешнюю среду.
Протекание болезни часто осложняется вторичными бактериальными инфекциями, вызывая дисбаланс функций пищеварения и нарушения минерального обмена. Гистологические исследования тканей больной птицы показывают наиболее выраженные изменения, в том числе – нарушение морфофункционального состояния железистой ткани в разных отделах яйцепровода, которые и обуславливают весь комплекс патологических изменений скорлупы яйца.
Вывод
Проблемой микотоксинов учёные стали вплотную заниматься немногим более сорока лет назад. За этот период накоплен солидный запас фактов, свидетельствующих об уроне, который наносят сельскому хозяйству плесневые грибы.
Рекомендуем почитать о том, как приготовить своими руками комбикорм для цыплят и взрослых птиц, а также для уток.
Было доподлинно установлено, что микотоксикозы явно или опосредовано, но неизменно активно влияют на:
- снижение продуктивности сельскохозяйственных животных и птиц;
- падение отдачи от используемых кормов, сказывающееся на конечной продукции;
- репродуктивно-воспроизводительные функции животных и птиц, заметно нарушая их;
- повышение материальных вложений, необходимых для лечения животных и профилактических мероприятий;
- эффективность вакцин и медикаментов, ослабляя их.
Кроме того, наряду со снижением продуктивности в животноводстве и птицеводстве, микотоксины напрямую или опосредовано попадают в животноводческие и птицеводческие продукты, неся с собой опасность для человеческого здоровья.
За сорок с небольшим лет человек не только понял, какой огромный вред приносят эти микроскопические существа, но и накопил кое-какой опыт действенной борьбы с ними. Микотоксины ещё далеко не побеждены, но в хорошо налаженных хозяйствах уже обузданы и серьёзно приторможены.